Choc hémorragique : prise en charge et recommandations

Afin d’assurer une bonne compréhension future, quelques notions sont indispensables à expliciter.

Tout d’abord, la volémie correspond au volume sanguin circulant. Les experts différencient la volémie efficace ou absolue (volume sanguin réel) de la volémie relative. Une hypovolémie relative est retrouvée dans les cas de fuites vasculaires majeures notamment après une évolution défavorable d’un choc septique ou anaphylactique.

Cet état est expliqué par une inflammation majeure. En dehors du cadre du sepsis ou de l’anaphylaxie, cette même fuite capillaire est décrite dans le syndrome de Clarkson [1] (syndrome de fuite capillaire idiopathique) dont la physiopathologie est méconnue et le diagnostic difficile mais qui amène les patients à être hospitalisé dans les services de réanimation. En revanche, l’hypovolémie vraie, absolue, est définie par une perte importante de sang appelée aussi hémorragie.

Ainsi lors d’une hémorragie, la perte de sang entraine une baisse du retour veineux dans les cavités cardiaques droites et donc une baisse du débit cardiaque aboutissant à un état de choc hypovolémique. Le choc hémorragique est donc le modèle le plus fidèle du choc hypovolémique.

Au cours du choc hémorragique, une coagulopathie s’installe. sa physiopathologie est complexe et repose sur des troubles de l’hémostase inhérents à la consommation des plaquettes et des facteurs de la coagulation. Cette coagulopathie est majorée par le remplissage vasculaire composé de solutés cristalloïdes. L’association coagulopathie, hypothermie et acidose forme la triade létale de tout choc hémorragique [2].

Un état de choc est une urgence diagnostic et thérapeutique.

En médecine d’urgence et en réanimation, les médecins sont particulièrement sensibilisés à la prise en charge très précoce de ces patients. Le diagnostic s’effectue cliniquement par la constatation d’une insuffisance circulatoire et de signes d’hypoperfusion périphérique.

Une insuffisance circulatoire aiguë est défini par une hypotension artérielle avec une pression artérielle moyenne inférieure à 65mmHg ou une chute de plus de 30% par rapport à la pression artérielle de base.

Lorsque cette insuffisance circulatoire aiguë entraine des répercussions sur les organes, alors elle est associée avec des signes d’hypoperfusion périphérique. Cette association d’une hypotension et de signes d’hypoperfusion périphérique définit l’état de choc.

Les signes d’hypoperfusion périphérique habituellement constatés sont les marbrures des genoux [3] dont la taille signe la gravité du choc, un temps de recoloration cutanée supérieur à 3 secondes, la froidure des extrémités, une atteinte rénale (anurie ou oligurie), une atteinte cérébrale (encéphalopathie septique ou confusion) et souvent une polypnée en réponse à l’acidose induite par l’état de choc.

De plus, afin de lutter contre cette baisse du débit cardiaque, l’organisme va activer des mécanismes de réponse comme une tachycardie (fréquence cardiaque supérieure à 100/mn) réflexe par exemple.

Le diagnostic d’un état de choc hémorragique n’est pas toujours aisé.

Le contexte clinique est souvent évocateur comme dans le cas d’un accident de la voie publique, d’une hémorragie digestive avec extériorisation de sang, d’une plaie par arme blanche ou arme à feu ou d’une opération récente avec une suture vasculaire.

Dans d’autres cas, l’hémorragie peut être interne, latente et difficile à mettre en évidence. Des signes cliniques peuvent orienter le clinicien sur la possibilité de choc hémorragique dans l’attente de la réception du bilan biologique qui retrouve une baisse majeure de l’hémoglobine. Une pression artérielle systolique basse associée à une pression artérielle diastolique conservée (soit une pression artérielle pincée) témoignera d’une baisse du retour veineux et donc sera en faveur d’une hémorragie.

Il est important de noter que d’une part la tachycardie précède souvent l’hypotension et donc doit être considéré comme un signal d’alarme, d’autre part la pression artérielle, notamment chez le patient jeune, peut être maintenue jusqu’à une diminution de la masse sanguine de 30%.

Les signes cliniques habituels de l’anémie sont difficilement perceptibles dans le contexte de l’urgence car ils se confondent souvent avec les signes d’hypoperfusion périphérique. Afin d’obtenir une évaluation rapide de l’hémoglobine, très utile dans le cadre du pré hospitalier, il existe des hémoglobinomètres qui analysent en quelques secondes l’hémoglobine capillaire avec une fiabilité acceptable.

Les principales causes de choc hémorragique sont représentées par les hémorragies digestives, les traumatisés et les saignements gynéco-obstétriques.

Les hémorragies digestives sont la cause la plus fréquente de choc hémorragique dont le siège est principalement un ulcère gastro duodénal ou plus rarement une rupture de varices gastriques ou œsophagiennes chez un patient atteint d’une maladie chronique du foie comme la cirrhose.

L’hémorragie digestive se présente sous la forme d’une extériorisation de sang rouge lors d’un effort de vomissement (hématémèse) ou sous la forme d’une émission de sang rouge (rectorragies) ou de couleur noire dans les selles (méléna). Les « traumatisés » représentent la deuxième de choc hémorragique.

Dans le terme « traumatisés » sont inclus les patients victimes d’une plaie par arme blanche ou arme à feu, les accidents de la voie publique mais aussi les chutes de grande hauteur. L’origine du saignement chez les patients traumatisés peut être difficile à mettre en évidence.

Chez le patient ayant subi un accident de la voie publique, l’hémorragie peut être secondaire à une fracture d’un os ou du bassin mais aussi secondaire à une lésion d’organes comme le foie, la rate ou le rein. Il en est de même chez le patient ayant subi une attaque par arme à feu où la balle peut entrainer une lésion isolée d’un vaisseau mais aussi léser plusieurs organes au cours d’un trajet anarchique.

Les saignements gynéco-obstétriques représentent la troisième cause de choc hémorragique. Ils sont essentiellement le fruit des complications de la grossesse comme l’hémorragie de la délivrance (hémorragie du post partum) par atonie utérine ou plaie de la filière cervico-vaginale, l’hématome rétro-placentaire, les anomalies de conformation du placenta (placenta praevia ou accreta) ou la grossesse extra utérine.

Peut-on mourir d’un choc hémorragique ?

Un choc hémorragique est une urgence absolue qui nécessite une prise en charge par des équipes entrainées et formées.

La mortalité à 24 heures d’un choc hémorragique approche les 50% [4]. Alors que l’hypovolémie entrainée par la diminution de la masse sanguine peut aboutir à un « désamorçage » de la pompe cardiaque en quelques minutes en l’absence de prise en charge médicale, l’évolution est le plus souvent vers un état de trouble de l’hémostase généralisé par consommation de l’ensemble des facteurs de la coagulation et des plaquettes. Cet état est appelé coagulation intravasculaire disséminé qui le plus souvent devient réfractaire à l’ensemble des thérapeutiques.

La prise en charge du choc hémorragique fait l’objet de recommandations régies par les sociétés savantes d’anesthésie et de réanimation [5] (Société française d’anesthésie-réanimation).

Elle repose sur deux piliers que sont le traitement symptomatique de l’état de choc hémorragique et le traitement de la cause.

En première intention, le traitement symptomatique consiste à compenser la diminution de la masse sanguine en administrant un remplissage vasculaire par des solutés cristalloïdes (chlorure de sodium ou ringer lactate) dans l’attente de la réception des produits sanguins labiles. Les produits sanguins labiles (culots globulaires apportant les globules rouges, plasma frais congelé apportant les facteurs de la coagulation, plaquettes) sont administrés jusqu’à correction de l’hémostase clinique et biologique.

En plus des produits sanguins, dont la gestion dépend de l’établissement français du sang, le fibrinogène (qui intervient tardivement dans la cascade de coagulation) et l’acide tranexamique (anti fibrinolytique) sont recommandés assez largement dans les algorithmes de prise en charge pour contrer les troubles de l’hémostase.

En parallèle de l’administration de ces fluides, il est le plus souvent nécessaire d’avoir recours à un support vasopresseur par catécholamine (noradrénaline en première intention) afin de maintenir un objectif tensionnel entre 80 et 90mmHg de pression artérielle systolique.

De plus, les médecins anesthésistes-réanimateurs et urgentistes qui sont au centre de la prise en charge de ces patients portent une attention toute particulière à la lutte contre l’hypothermie, l’hypocalcémie et l’acidose.

Le traitement de la cause du choc hémorragique n’est pas l’apanage des seuls chirurgiens. Bien que ces derniers soient indispensables dans de nombreuses situations comme les fractures des os longs, l’exploration d’un hémopéritoine ou d’un hémothorax, les procédures endoscopiques pour le traitement des hémorragies digestives et la radiologie interventionnelle sont désormais recommandées en première intention dans de nombreuses situations. La radiologie interventionnelle permet notamment des embolisations sélectives des artères de manière moins invasive, moins morbide qu’une chirurgie en urgence.

Le choc hémorragique est grevé d’une mortalité qui avoisine les 50% après 24 heures de prise en charge. Les trois principales causes de choc hémorragique sont l’hémorragie digestive, les patients traumatisés et les saignements gynéco-obstétriques.

La mortalité est immédiate par spoliation sanguine importante ou après quelques heures secondaires à des troubles de l’hémostase majeurs. Sa prise en charge nécessite en première intention une médecine d’urgence qualifiée qui apporte les soins de premiers secours (remplissage vasculaire, transfusion) et l’orientation vers le centre de référence.

Le traitement étiologique du choc hémorragique peut être au bloc opératoire, en salle de radiologie interventionnelle ou d’endoscopie avec comme objectif d’endiguer le saignement, la consommation des facteurs de la coagulation et de restaurer une hémostase compatible avec la vie.

Sources

1. Pineton de Chambrun M, Gousseff M, Luyt CE, Bréchot N, Combes A, Amoura Z. Diagnostic et prise en charge du syndrome de fuite capillaire idiopathique (SFCI). Méd Intensive Réa [Internet]. 7 avr 2017 [cité 4 sept 2022]; Disponible sur: http://link.springer.com/
2. Moore EE. Thomas G. Orr Memorial Lecture. Staged laparotomy for the hypothermia, acidosis, and coagulopathy syndrome. Am J Surg. nov 1996;172(5):405‑10. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/
3. Ait-Oufella H, Lemoinne S, Boelle PY, Galbois A, Baudel JL, Lemant J, et al. Mottling score predicts survival in septic shock. Intensive Care Med. mai 2011;37(5):801‑7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/
4. Heckbert SR, Vedder NB, Hoffman W, Winn RK, Hudson LD, Jurkovich GJ, et al. Outcome after hemorrhagic shock in trauma patients. J Trauma. sept 1998;45(3):545‑9. https://journals.lww.com/
5. Duranteau J, Asehnoune K, Pierre S, Ozier Y, Leone M, Lefrant JY. Recommandations sur la réanimation du choc hémorragique. Anesthésie & Réanimation. févr 2015;1(1):62‑74. https://sfar.org/