Les hormones de la satiété et de la faim : clés de voûte de la réussite en chirurgie bariatrique

De nombreuses études se sont penchées sur le rôle des hormones de la satiété et de la faim pour comprendre les facteurs clés qui influencent les résultats de la chirurgie bariatrique. Ces hormones sont essentielles à la régulation de l’appétit et du poids corporel, et les personnes obèses les perturbent fréquemment [1].

Les hormones de la satiété, telles que la leptine, la cholécystokinine (CCK) et le polypeptide YY (PYY), suppriment l’appétit et signalent la satiété. La leptine, sécrétée par les cellules adipeuses, régule l’appétit en affectant les récepteurs de l’hypothalamus, ce qui entraîne une diminution de la consommation de nourriture [2]. En réponse à l’ingestion d’aliments, l’intestin libère la CCK et le PYY, qui agissent sur les récepteurs périphériques et centraux pour réduire l’appétit et prolonger la sensation de satiété [3] [4].

Les hormones de la faim, telles que la ghréline, le neuropeptide Y (NPY) et l’orexine, d’autre part, augmentent l’appétit et augmentent l’apport alimentaire. La ghréline, qui est principalement sécrétée par l’estomac, est essentielle à la stimulation de l’appétit [5]. L’orexine et le NPY régulent également l’appétit et la prise alimentaire en affectant les centres de l’appétit de l’hypothalamus [6] [7].

La chirurgie bariatrique a eu un impact significatif sur ces hormones de satiété et de faim, ce qui contribue à la perte de poids et à son maintien à long terme. Après une chirurgie bariatrique, des études ont montré que les hormones de satiété telles que la leptine, la CCK et le PYY augmentent [8] [9]. Les augmentations hormonales peuvent aider à la perte de poids en réduisant l’appétit et l’apport calorique.

D’autre part, des hormones de la faim comme la ghréline, le NPY et l’orexine ont été liées à la chirurgie bariatrique [10] [11]. Cette diminution des hormones de la faim réduit la sensation de faim et limite l’apport alimentaire, ce qui favorise la perte de poids à long terme.

Pour améliorer les résultats cliniques de la chirurgie bariatrique, il est essentiel de comprendre le rôle des hormones de la satiété et de la faim dans le succès de la chirurgie. En sachant quels profils hormonaux sont liés à la réussite à long terme de la chirurgie bariatrique, il serait possible de créer des interventions plus personnalisées et ciblées pour maximiser les résultats. Il convient de noter que la relation entre les hormones de satiété et de faim et la réussite de la chirurgie bariatrique est complexe et multifactorielle. Les résultats de l’intervention sont également influencés par d’autres facteurs, tels que les changements dans la composition corporelle, le métabolisme basal et les habitudes alimentaires.

Cette revue mettra en évidence les études les plus pertinentes examinant les changements des hormones de satiété et de faim après la chirurgie bariatrique, ainsi que leur lien avec le succès à long terme de l’intervention.

Il est possible d’ouvrir de nouvelles perspectives dans le domaine de la chirurgie bariatrique en combinant les connaissances actuelles sur les hormones de la satiété et de la faim avec les avancées technologiques et les nouvelles approches thérapeutiques. Les résultats à long terme de l’intervention chirurgicale peuvent être améliorés en comprenant les mécanismes hormonaux impliqués dans la régulation de l’appétit et de la satiété.

Un homme qui mange un hamburger

Les hormones de la satiété

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Les hormones de satiété régulent l’appétit et la prise alimentaire. Les signaux de satiété signalent au cerveau que le corps a suffisamment mangé. Le polypeptide YY (PYY), la cholécystokinine (CCK) et la leptine font partie de ces hormones qui ont été étudiées en relation avec la chirurgie bariatrique.

Les principales hormones de satiété, telles que la leptine et la cholécystokinine, sont expliquées

La leptine, qui est principalement sécrétée par les cellules adipeuses, influence les récepteurs de l’hypothalamus pour réguler l’appétit [1]. Elle régule la balance énergétique et la masse grasse. Des niveaux élevés de leptine peuvent être observés chez les personnes obèses en raison d’une résistance à ses effets [2].

Il a été démontré que la chirurgie bariatrique améliore la régulation de la leptine. Des études ont montré que la leptine augmente après la chirurgie, ce qui peut aider à supprimer l’appétit et à réduire l’apport calorique [3].

La cholécystokinine (CCK) est une hormone libérée par les cellules endocrines de la muqueuse intestinale en réponse à l’ingestion d’aliments, en particulier des graisses [4]. Elle inhibe l’appétit et prolonge la sensation de satiété en affectant les récepteurs périphériques et centraux. Les niveaux de CCK augmentent considérablement après une chirurgie bariatrique, en particulier chez les patients qui subissent une chirurgie de bypass gastrique [5].

La diminution de l’appétit et l’apport alimentaire peuvent être causés par cette augmentation de la CCK. Les cellules entéro-endocrines de l’intestin sécrètent le poly peptide YY (PYY) en réponse à la nourriture [6]. En se connectant aux récepteurs périphériques et centraux, il a pour effet de supprimer l’appétit et de contrôler la satiété. Selon des études, la PYY augmente après la chirurgie bariatrique, ce qui peut aider à gérer l’appétit et la perte de poids [7].

Leurs fonctions dans la réduction de l’appétit et la signalisation de la satiété

La modification de ces hormones de satiété après une intervention bariatrique peut être cruciale pour le succès à long terme de l’intervention. Pour les patients obèses, une augmentation des niveaux de leptine, de CCK et de PYY peut entraîner une suppression de l’appétit, une réduction de l’apport calorique et, par conséquent, une perte de poids durable. Il convient de noter que la réponse hormonale à la chirurgie bariatrique peut varier d’une personne à l’autre, ce qui peut expliquer en partie les différences de résultats observées dans les études cliniques.

Il est crucial de souligner que les hormones de satiété ne sont qu’un aspect de la régulation complexe de l’appétit et de la prise alimentaire. Le contrôle global de l’appétit et du poids corporel est également influencé par d’autres facteurs, tels que la composition corporelle, le métabolisme basal, les habitudes alimentaires et les interactions neuro-hormonales. Il est important de comprendre que la chirurgie bariatrique peut affecter ces hormones de satiété de diverses manières.

Diverses procédures chirurgicales, telles que le bypass gastrique et la sleeve gastrectomie, peuvent modifier les réactions hormonales. Par rapport à la sleeve gastrectomie, le bypass gastrique a été lié à des augmentations plus importantes de la CCK et du PYY [8]. Les changements anatomiques causés par la chirurgie bariatrique, tels que la réduction de la taille de l’estomac et la réorganisation du circuit alimentaire, peuvent également affecter la sécrétion hormonale. Ces changements anatomiques peuvent provoquer une stimulation différentielle des cellules endocrines de l’intestin, ce qui peut avoir un impact sur la production et la libération des hormones de la satiété [9].

Il convient également de noter que la réussite de la chirurgie bariatrique est influencée par d’autres facteurs en plus des hormones de satiété. Les résultats à long terme de l’intervention sont fortement influencés par les facteurs psychologiques, les comportements alimentaires, la conformité au suivi postopératoire et les modifications du style de vie. Les hormones de satiété régulent l’appétit et la satiété. La leptine, la CCK et le PYY augmentent tous lors de la chirurgie bariatrique.

Chez les patients obèses, ces changements hormonaux peuvent entraîner une suppression de l’appétit, une réduction de l’apport calorique et une perte de poids durable. Cependant, la réponse hormonale à la chirurgie bariatrique est complexe et peut varier d’une personne à l’autre.

Comprendre les mécanismes hormonaux et comment ils interagissent avec d’autres facteurs afin d’améliorer les résultats cliniques et de développer des approches thérapeutiques personnalisées pour la gestion de l’obésité.

Les hormones de la faim

Certaines hormones jouent un rôle important dans la régulation de la faim et de l’appétit, en plus des hormones de satiété. L’appétit et la prise alimentaire sont stimulés par ces hormones de la faim, et leur régulation est également importante dans le contexte de la chirurgie bariatrique.

La ghréline, l’orexine et le neuropeptide Y (NPY) sont les hormones les plus étudiées.

Expliquer comment ils stimulent l’appétit et contrôlent l’apport alimentaire

Une hormone produite par l’estomac, la ghréline, est connue pour son rôle dans la stimulation de l’appétit [1]. Les niveaux augmentent avant les repas et diminuent après. Selon des études, la chirurgie bariatrique réduit les niveaux de ghréline, ce qui peut contribuer à la suppression de l’appétit et à la perte de poids observées chez les patients [2]. Il est important de souligner que les niveaux de ghréline peuvent progressivement augmenter après la chirurgie, ce qui peut nécessiter un suivi et une gestion post opératoires appropriés [3].

Les cellules de l’hypothalamus sécrètent l’orexine, également connu sous le nom d’hypocrétine, un neuropeptide [4]. Elle régule l’éveil et l’appétit. Selon des études, la chirurgie bariatrique peut réduire les niveaux d’orexine, ce qui peut aider à réduire l’appétit et à gérer le poids corporel [5]. Cependant, pour comprendre pleinement le rôle de l’orexine dans les résultats de la chirurgie bariatrique, des recherches supplémentaires sont nécessaires.

Le neuropeptide Y (NPY), qui est sécrété par les cellules nerveuses de l’hypothalamus, est un puissant stimulant de l’appétit [6]. Il a été démontré que le NPY augmente la consommation alimentaire des animaux et joue un rôle dans la régulation de l’appétit des humains. Selon des études, la chirurgie bariatrique peut réduire les niveaux de NPY, ce qui peut contribuer à la suppression de l’appétit et à la perte de poids postopératoire [7].

Des changements ont été observés dans ces hormones

Le but après une chirurgie bariatrique est de réduire la sensation de faim et l'apport calorique. Il est important de noter que ces hormones de la faim ne fonctionnent pas seules, mais travaillent avec les hormones de la satiété pour maintenir un équilibre dynamique entre la faim et la satiété. L’obésité et la difficulté à maintenir une perte de poids à long terme peuvent être causées par des perturbations dans ces systèmes hormonaux.

La ghréline, l’orexine et le neuropeptide Y sont des hormones de la faim qui régulent l’appétit et la prise alimentaire. Postopératoire, la chirurgie bariatrique provoque des changements hormonaux qui réduisent l’appétit et la perte de poids. Il convient de souligner que pour comprendre complètement le rôle des hormones de la faim dans les résultats de la chirurgie bariatrique, des études approfondies sont encore nécessaires.

De plus, d’autres facteurs, comme les habitudes alimentaires, les comportements alimentaires et les aspects psychologiques, interagissent avec les hormones pour influencer l’appétit et la prise alimentaire, doivent être pris en compte.La variété individuelle affecte également la dynamique complexe entre les hormones de satiété et de faim. Les réponses hormonales à la chirurgie bariatrique peuvent varier selon les patients, ce qui peut expliquer en partie les différences de résultats observées dans les études cliniques.

Adopter une approche personnalisée pour la gestion de l’obésité et de la chirurgie bariatrique en tenant compte des caractéristiques uniques de chaque patient.

Le lien entre les hormones de la satiété/faim et la réussite en chirurgie bariatrique

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La compréhension du lien entre les hormones de satiété et de faim et la réussite de la chirurgie bariatrique est cruciale pour la gestion de l’obésité.

Les hormones subissent des changements importants après une chirurgie bariatrique, car elles jouent un rôle crucial dans la régulation de l’appétit, de la satiété et de la prise alimentaire.

Analyse des études longitudinales sur les changements hormonaux après une chirurgie bariatrique

Selon plusieurs études, la perte de poids postopératoire et la réussite à long terme de l’intervention sont liées aux changements hormonaux induits par la chirurgie bariatrique. Après la chirurgie, la ghréline, l’hormone de la faim, diminue, ce qui entraîne une suppression de l’appétit et une diminution de l’apport calorique [1]. L’augmentation des niveaux d’hormones de satiété telles que la leptine, la CCK et le PYY augmente la sensation de satiété et réduit la prise alimentaire [2].

La leptine, une hormone fabriquée par les cellules adipeuses, indique au cerveau l’état de réserve énergétique du corps, régulant ainsi l’appétit et le métabolisme [3]. La chirurgie bariatrique augmente les niveaux de leptine, ce qui peut aider les patients à maintenir leur poids corporel et à perdre du poids [4]. Une résistance à la leptine peut être présente chez certains patients obèses, ce qui peut limiter l’efficacité de cette hormone dans la gestion de l’obésité [5].

D’autres hormones de satiété, la cholécystokinine (CCK) et le polypeptide YY (PYY), jouent un rôle important dans la régulation de l’appétit. En réponse à l’ingestion alimentaire, la CCK est libérée et induit la satiété en ralentissant la vidange gastrique et en réduisant la prise alimentaire [6].

Le PYY est principalement sécrété par l’intestin et inhibe l’appétit en affectant certains récepteurs du cerveau [7]. Les niveaux de CCK et de PYY augmentent après la chirurgie bariatrique, ce qui peut entraîner une diminution de l’appétit et de la prise alimentaire chez les patients obèses [8].Bien que ces changements hormonaux soient bénéfiques, il est important de noter que les hormones de satiété et de faim ne sont pas les seuls facteurs déterminants du succès de la chirurgie bariatrique.

Pour obtenir des résultats optimaux à long terme, le suivi post-opératoire, les habitudes alimentaires et la santé mentale sont également essentiels.

Conclusion

La compréhension du rôle des hormones de la satiété et de la faim dans le succès de la chirurgie bariatrique est essentielle pour une gestion efficace de l’obésité. Selon les études, les changements hormonaux après une chirurgie bariatrique régulent l’appétit, la satiété et la prise alimentaire, ce qui contribue à la perte de poids postopératoire et à la réussite à long terme de l’intervention. Après une chirurgie bariatrique, les hormones de la satiété telles que la leptine, la CCK et le PYY augmentent, ce qui favorise une sensation de satiété et une diminution de l’apport calorique.La ghréline, une hormone de la faim, diminue, ce qui réduit l’appétit.

Des études cliniques ont soutenu ces changements hormonaux bénéfiques, car elles ont montré une corrélation entre les niveaux hormonaux modifiés et la perte de poids réussie chez les patients bariatriques. Il est important de noter que les hormones de satiété et de faim ne sont qu’un aspect du succès de la chirurgie bariatrique. D’autres facteurs, tels que les habitudes alimentaires, les comportements alimentaires, les aspects psychologiques et le suivi postopératoire, sont également essentiels pour maintenir une perte de poids à long terme et une bonne santé générale.

Une meilleure compréhension des mécanismes hormonaux et de leur interaction avec d’autres facteurs clés permettra d’améliorer les méthodes de gestion de l’obésité et d’optimiser les résultats de la chirurgie bariatrique à mesure que la recherche progresse.

Pour maximiser les avantages de cette intervention chirurgicale, une approche adaptée à chaque patient sera cruciale. Les hormones de satiété et de faim sont essentielles à la réussite de la chirurgie bariatrique et offrent une perspective prometteuse pour la gestion de l’obésité. Les progrès dans la compréhension de ces mécanismes hormonaux permettront de développer des stratégies plus ciblées et individualisées pour lutter contre l’obésité et d’améliorer les résultats à long terme des patients.

Sources 

  1. Batterham RL, et al. Gut hormone PYY3-36 physiologically inhibits food intake. Nature. 2002;418(6898):650-654.1...Ahima RS, Flier JS. Leptin. Annu Rev Physiol. 2000;62:413-437.
  2. Gibbs J, Young RC, Smith GP. Cholecystokinin decreases food intake in rats. J Comp Physiol Psychol. 1973;84(3):488-495.
  3. Batterham RL, et al. Inhibition of food intake in obese subjects by peptide YY3-36. N Engl J Med. 2003;349(10):941-948.
  4. Tschöp M, et al. Circulating ghrelin levels are decreased in human obesity. Diabetes. 2001;50(4):707-709.
  5. Clark JT, et al. Neuropeptide Y (NPY)-induced feeding behavior in the rat: effects of food deprivation, 2-deoxy-D-glucose, and bombesin. Peptides. 1984;5(6):1049-1054.
  6. Sakurai T, et al. Orexins and orexin receptors: a family of hypothalamic neuropeptides.
  7. Ahima RS, Flier JS. Leptin. Annu Rev Physiol. 2000;62:413-437.
  8. Flier JS. Obesity wars: molecular progress confronts an expanding epidemic. Cell. 2004;116(2):337-350.
  9. Cummings DE, et al. Gastric bypass for obesity: mechanisms of weight loss and diabetes resolution. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89(6):2608-2615.
  10. Reidelberger RD. Cholecystokinin and control of food intake. J Nutr. 1994;124(8 Suppl):1323S-1331S.
  11. Falkén Y, et al. Postprandial cholecystokinin release is lower in women after gastric bypass surgery compared with equally obese women without surgery.
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  13. Korner J, et al. Circulating ghrelin levels after food intake: association with long-term weight loss. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90(11):6110-6116. de Lecea L, et al. The hypocretins: hypothalamus-specific peptides with neuroexcitatory activity. Proc Natl Acad Sci USA. 1998;95(1):322-327.
  14. Gao S, et al. Effects of bariatric surgery on orexin signaling in the hypothalamus of obese rats. Obes Surg. 2015;25(11):2120-2128.
  15. Schwartz MW, et al. Central nervous system control of food intake. Nature. 2000;404(6778):661-671.

 

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